ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN BRONKHITIS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN BRONKHITIS

2.1 Pengertian

v  Bronkitis akut:

                Adalah penyakit pernapasan obstruktif yang sering dijumpai yang disebabkan inflamasi pada bronkus.Penyakit ini biasanya berkaitan dengan infeksi virus atau baktei atau inhalasi iritan seperti rokok dan zat-zat kimia yang da di dalam polusi udara. Penyakit ini memliki karakteristik produksi mukus yang berlebihan.

v  Bronkitis Kronis

                Adalah gangguan paru obstruktif yang ditandai dengan produksi mukus yang berlebihan di saluran napas bawah yang menyebabkan batuk kronis.

2.2 Anatomi dan Fisiologi

Saluran pernafasan bagian atas

Rongga hidung

Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung. Lendir disekresi secara terus menerus oleh sel – sel goblet yang melapisi permukaan mukosa hidung dan bergerak ke belakang ke nasofaring oleh gerakan silia. Hidung berfungsi sebagai penyaring kotoran, melembabkan serta menghangatkan udara yang dihirup ke dalam paru – paru.

Faring
Adalah struktur yang menghubungkan hidung dengan rongga mulut ke laring. Faring dibagi menjadi tiga region ; nasofaring, orofaring, dan laringofaring. Fungsi utamanya adalah untuk menyediakan saluran pada traktus respiratoriun dan digestif.

Laring
Adalah struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dan trakhea. Fungsi utamanya adalah untuk memungkinkan terjadinya lokalisasi. Laring juga melindungi jalan nafas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk.

Saluran pernafasan bagian bawah.

Trakhea
Disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya kurang lebih 5 inci, tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kiri dan kanan dikenal sebagai karina. Karina memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan bronkospasme dan batuk yang kuat jika dirangsang.

Bronkus
Broncus terdiri atas 2 bagian yaitu broncus kanan dan kiri. Broncus kanan lebih pendek dan lebar, merupakan kelanjutan dari trakhea yang arahnya hampir vertikal. Bronchus kiri lebih panjang dan lebih sempit, merupakan kelanjutan dari trakhea dengan sudut yang lebih tajam. Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang menjadi bronchus lobaris kemudian bronchus segmentaliis. Bronkus dan bronkiolus dilapisi oleh sel – sel yang permukaannya dilapisi oleh rambut pendek yang disebut silia, yang berfungsi untuk mengeluarkan lendir dan benda asing menjauhi paru menuju laring.

Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis yang tidak mempunyai kelenjar lendir dan silia. Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori yang menjadi saluran transisional antara jalan udara konduksi dan jalan udara pertukaran gas.

Alveoli
Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli. Terdapat tiga jenis sel – sel alveolar, sel alveolar tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alveolar. Sel alveolar tipe II sel – sel yang aktif secara metabolik, mensekresi surfactan, suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel alveolar tipe III adalah makrofag yang merupakan sel – sel fagositosis yang besar yang memakan benda asing dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan penting.

Fisiologi sistem pernafasan

Pernafasan mencakup 2 proses, yaitu :

Pernafasan luar yaitu proses penyerapan oksigen (O2) dan pengeluaran carbondioksida (CO2) secara keseluruhan.

Pernafasan dalam yaitu proses pertukaran gas antara sel jaringan dengan cairan sekitarnya (penggunaan oksigen dalam sel).

Proses fisiologi pernafasan dalam menjalankan fungsinya mencakup 3 proses yaitu :

Ventilasi yaitu proses keluar masuknya udara dari atmosfir ke alveoli paru. Difusi yaitu proses perpindahan/pertukaran gas dari alveoli ke dalam kapiler paru. Transpor yaitu proses perpindahan oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan tubuh.

2.3 Etiologi

Adalah 3 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronchitis yaitu rokok, infeksi dari polusi. Selain itu terdapat pula hubungan dengan faktor keturunan dan status sosial.

Rokok
Menurut buku Report of the WHO Expert Comite on Smoking Control, rokok adalah penyebab utama timbulnya bronchitis. Terdapat hubungan yang erat antara merokok dan penurunan VEP (volume ekspirasi paksa) 1 detik. Secara patologis rokok berhubungan dengan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia skuamus epitel saluran pernafasan juga dapat menyebabkan bronkostriksi akut.

Infeksi
Eksaserbasi bronchitis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder bakteri. Bakteri yang diisolasi paling banyak adalah Hemophilus influenza dan streptococcus pneumonie.

Polusi
Pulusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab, tetapi bila ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. Zat – zat kimia dapat juga menyebabkan bronchitis adalah zat – zat pereduksi seperti O2, zat – zat pengoksida seperti N2O, hidrokarbon, aldehid, ozon.

Keturunan
Belum diketahui secara jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak, kecuali pada penderita defisiensi alfa – 1 – antitripsin yang merupakan suatu problem, dimana kelainan ini diturunkan secara autosom resesif. Kerja enzim ini menetralisir enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru.

Faktor sosial ekonomi

Kematian pada bronchitis ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomi rendah, mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.

2.4 Patofisiologi

Penemuan patologis dari bronchitis adalah hipertropi dari kelenjar mukosa bronchus dan peningkatan sejumlah sel goblet disertai dengan infiltrasi sel radang dan ini mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronchiolus yang kecil – kecil sedemikian rupa sampai bronchiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar. Faktor etiologi utama adalah merokok dan polusi udara lain yang biasa terdapat pada daerah industri. Polusi tersebut dapat memperlambat aktifitas silia dan pagositosis, sehingga timbunan mukus meningkat sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri melemah..

Mukus yang berlebihan terjadi akibat displasia. Sel – sel penghasil mukus di bronkhus. Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta metaplasia. Perubahan – perubahan pada sel – sel penghasil mukus dan sel – sel silia ini mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus dalam jumlah besar yang sulit dikeluarkan dari saluran nafas.

2.5 Manifestasi klinis

v  Keluhan

Batuk, mulai dengan batuk – batuk pagi hari, dan makin lama batuk makin berat, timbul siang hari maupun malam hari, penderita terganggu tidurnya. Dahak, sputum putih/mukoid. Bila ada infeksi, sputum menjadi purulen atau mukopuruen dan kental. Sesak bila timbul infeksi, sesak napas akan bertambah, kadang – kadang disertai tanda – tanda payah jantung kanan, lama kelamaan timbul kor pulmonal yang menetap.

v  Pemeriksaan fisik

Pada stadium ini tidak ditemukan kelainan fisis. Hanya kadang – kadang terdengar ronchi pada waktu ekspirasi dalam. Bila sudah ada keluhan sesak, akan terdengar ronchi pada waktu ekspirasi maupun inspirasi disertai bising mengi. Juga didapatkan tanda – tanda overinflasi paru seperti barrel chest, kifosis, pada perkusi terdengar hipersonor, peranjakan hati mengecil, batas paru hati lebih ke bawah, pekak jantung berkurang, suara nafas dan suara jantung lemah, kadang – kadang disertai kontraksi otot – otot pernafasan tambahan.

v  Pemeriksaan diagnostik

Ø  Pemeriksaan radiologis

Tubular shadow atau traun lines terlihat bayangan garis yang paralel, keluar dari hilus menuju apeks paru. bayangan tersebut adalah bayangan bronchus yang menebal.
Corak paru bertambah

Ø  Pemeriksaan fungsi paru

VEP1 (Volume ekspirasi paksa 1 detik) : menurun.

KV (kapasitas vital) : menurun (normal X ± 3,1 liter, Y ± 4,8 liter).

VR (volume residu) : bertambah (normal X ± 1,1 liter, Y ± 1,2 liter).

KTP (kapasitas total paru) : normal (normal X 4,2 liter, Y 6,0 liter).

KRF (kapasitas residu fungsional) : sedikit naik atau normal (normal X ± 1,8 liter, Y ± 2,2 liter).

Ø  Analisa gas darah

Pa O2 : rendah (normal 25 – 100 mmHg)

Pa CO2 : tinggi (normal 36 – 44 mmHg).

Saturasi hemoglobin menurun.

Eritropoesis bertambah.

Ø  Penganganan

Ø  Tindakan suportif

Pendidikan bagi pasien dan keluarganya tentang :

a)      Menghindari merokok

b)      Menghindari iritan lainnya yang dapat terhirup.

c)       Mengontrol suhu dan kelembaban lingkungan.

d)      Nutrisi yang baik.

e)      Hidrasi yang adekuat.

f)       Terapi khusus (pengobatan).

g)      Bronchodilator

h)      Antimikroba

i)        Kortikosteroid

j)        Terapi pernafasan

k)      Terapi aerosol

l)        Terapi oksigen

m)    Penyesuaian fisik

n)      Latihan relaksasi

o)      Meditasi

p)      Menahan nafas

q)      Rehabilitasi

2.6   Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian

A.      IDENTITAS KLIEN:

          Pada tahap ini perawat perlu mengetahui tentang nama, umur, jenis kelamin, alamat rumah, agama atau kepercayaan, suku bangsa, bahasa yang dipakai, status pendidikan dan pekerjaan pasien.

q  Pada kasus à

¡  Nama : Anak K

¡  Umur  : 7 tahun

¡  Jenis kelamin : Laki-laki

¡  Agama  : Islam

¡  Suku bangsa : Jawa, Indonesia

¡  Bahasa yang dipakai : Bahasa Indonesia

¡  Pendidikan : SD

¡  Pekerjaan : Pelajar

¡  Alamat : Ds. Wonogiri RT.01 RW.02 Semanding

¡  Tanggal /Jam MPS : 17 Oktober 2011 / 08.16 WIB

B.      PEMERIKSAAN FISIK

a.       Keadaan umum à gambaran umum klien:

                                                         i.      Tingkat kesadaran pasien perlu dikaji

                                                       ii.      Bagaimana penampilan pasien secara umum

                                                      iii.      Ekspresi wajah pasien selama dilakukan anamnesa

                                                     iv.      Sikap dan perilaku pasien terhadap petugas

                                                       v.      Bagaimana mood pasien untuk mengetahui tingkat kecemasan dan ketegangan pasien.

                                                     vi.      Perlu juga dilakukan pengukuran tinggi badan berat badan pasien.

                                                    vii.      Pada kasus: Wajah klien  tampak pucat dan terdapat pernapasan cuping hidung (PCH), BB badan menurun karena sulit makan, terdapat suara ronkhi saat bernapas

b.      TTV :

                                                         i.      TD = 120/70 mmHg (usia 6-8 tahun normal sistol 100-105 diastol 56-57)

                                                       ii.      N = 120 x/menit (normal 70-110 x/menit)

                                                      iii.      S = 38°C (normal 36,5-37,5°C)

                                                     iv.      R = 23 x/menit (normal 16-22 x/menit)

Ø  B1 (breathing)

§  Inspeksi        :  Pada pasien bronkitis terlihat burrel chest, pernapsan cuping hidung. RR cenderung meningkat dan Px biasanya dyspneu.

§  Palpasi           : Fremitus fokal menurun

§  Perkusi          : Hyperresonance (peningkatan suara resonance)

§  Auskultasi    : Suara nafas terdengar ronkhi (grok-grok)

Ø  B2 (blood)

§  Inspeksi        : diperhatikan letak ictus cordis, normal berada pada ICS – 5  pada linea medio claviculaus kiri selebar 1 cm. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya pembesaran jantung,cor pulmonar.

§  Palpasi           : untuk menghitung frekuensi jantung (health rate) dan harus diperhatikan kedalaman dan teratur tidaknya denyut jantung (papitasi), didapatkan takikardi (peningkatan denyut jantung).

§  Perkusi          : suara jantung perkusi normal dullness, tetapi pada bronkithis perkusi jantung pekak. Hal ini bertujuan untuk menentukan adakah pembesaran jantung atau ventrikel kiri.

§  Auskultasi    : adakah bunyi jantung III yang merupakan gejala payah jantung serta adakah murmur yang menunjukkan adanya peningkatan arus turbulensi darah. Tekanan darah pasien menunjukkan hypertensi.

Ø  B3 (brain)

§  Inspeksi        :  inspeksi tingkat kesadaran perlu dikaji Disamping juga diperlukan pemeriksaan GCS. Adakah composmentis atau somnolen atau comma.

§  Palpasi           : Selain itu fungsi-fungsi sensoris juga perlu dikaji seperti pendengaran, penglihatan, penciuman, perabaan dan pengecapan.

§  Perkusi          : Pemeriksaan refleks patologis dan refleks fisiologisnya.

Ø  B4 (bladder)

§  pengukuran volume output urine dilakukan untk memonitor adanya oliguria (sekresi urin yg berkurang dlm hub. Dg asupan cairan.

Ø  B5 (bowel)

§  Inspeksi        : apakah abdomen membuncit atau datar, tepi perut menonjol atau tidak, umbilicus menonjol atau tidak, selain itu juga perlu di inspeksi ada tidaknya benjolan-benjolan atau massa.

§  Palpasi           : adakah nyeri tekan abdomen, adakah massa (tumor, feces), turgor kulit perut untuk mengetahui derajat hidrasi pasien, apakah hepar teraba, juga apakah lien teraba.

§  Perkusi          : Perkusi abdomen normal tympani, adanya massa padat atau cairan akan menimbulkan suara pekak (hepar, asites, vesika urinarta, tumor).

§  Auskultasi    : untuk mendengarkan suara peristaltik usus dimana nilai normalnya 5-35 kali permenit.

Ø  B6 (bone)

§  Inspeksi        : adakah edema peritibial

§  Palpasi           : pada kedua ekstremetas untuk mengetahui tingkat perfusi perifer serta dengan pemerikasaan capillary refil time.

§  Perkusi          : Dengan inspeksi dan palpasi dilakukan pemeriksaan kekuatan otot kemudian dibandingkan antara kiri dan kanan.

C.      PEMERIKSAAN JASMANI

Terdiri dari: Anamnesis, inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.

1.   Anamnesis.

Keluhan utama penyakit yang diderita, alat-alat tubuh lain, rohani, penyakit yang pernah diderita, keturunan, sosek, nutrisi, lingkungan, obat-obat yang digunakan.

2.   Gejala Lokal

Batuk : Kering

Basah

Spastik (tdk mudah berhenti).

-    Sesak nafas

Karena penyakit lain

Tersumbat

Kelainan paru

Gangguan lambung, ascites

-    Pengeluaran Dahak

            Sifat – sifat : cair kental, lekat, berbusa, berwarna, bau, jumlah dan darah

-    Nyeri Dada

-    Karena kelainan dinding thoraks, mediastinum, Dalam perut.

      Dalam jaringan paru tidak menyebabkan nyeri – pleura perietalis terangsang.

-    Bersumber dari otot, subcutis, tulang iga, saraf I. C.

3.   Gejala Umum

Suhu , pusing nafsu makan ?, lemah, keringat dingin.

Pemeriksaan Paru

a.       Inspeksi

Posisi              :     duduk, baring

Arah                :     depan, belakang, atas

Bentuk :

- Ptisis ( panjang dan gepeng )

- Thoraks : dada burung

- Barel chest ( seperti tong )

- Cekung kedalam

Kesimetrisan

Gerakan pernapasan

Frekkuensi N pada orang dewasa 18 – 22 x / menit sifatnya

abdominal / thorakoabdominalis

Frekuansi normal pada anak 30 – 40 x / menit sifatnya

abdominalis / thorakoabdominalis.

Jenis pernapasan :

- Tachipnea :

   Paru / jantung ada gangguan

- Bradipnea:

   keracunan balbiturat, uremia, koma diabetis, proses dalam otak

- Cheyne stokes:

   keracunan obat bius penyakit jantung, paru, ginjal, perdrahan SSP.
- Biot: meningitis

- Kusmaul:

   Keracunan alkohol, obat bius, koma diabetes, uremia

- Asimetri :

   Pneumonia, tbc paru, efusi pleura, tumor

- Dangkal : empisema, tumor paru, cairan dipleura, konsolidasi paru

- Hiperpnea:

   lebih dalam, kecepatan normal

- Apneustik:

   lesi pusat pernafasan.

- denyut jantung apeks:

   jantung membesar, tumor

             - Pelebaran vena dada:

                tumor mediastinum

             - Denyut nadi didada / punggung : koarktasio aorta, anastomosis.

             - Penonjolan dada setempat yang berdenyut : aneurysma

2.   Palpasi

a.   Pemeriksaan kelainan dinding thoraks

- Nyeri tekan.

- Bengkak

- Menonjol

b. Pemeriksaan tanda – tanda penyakit paru

- Gerakan dinding thoraks waktu inspirasi dan ekspirasi

- Kesimetrisan

- Getaran suara ( fremitus vocal ) :

- Mengkonsolidasi paru, pnemonia lobaris, tbc, infark paru, atelektasis dll.

- Me : pleura terisi air, darah, nanah, bronchus tersumbat, emfisema.

c. Memeriksa tanda – tanda penyakit jantung dan aorta

3. Perkusi

a. Perkusi adalah untuk menentukan keadaan paru

Normal : suara perkusi resonan – dug – dug.

Sangat resonan : timpanik dang-dang udara (pneumothoraks).

Agak menggendang: sub timpanik – dung ( rongga pleura mengandung udara )

lebih resonan: belum subtimpanik = hiperresonan deng-deng ( emfisema, pnemonthoraks ringan )

kurang resonan: deg – deg ( fibrosa )

Redup : bleg-bleg ( paru-paru padat )

Pekak : seperti suara perkusi pada paha ( rongga pleura penuh nanah, tumor, fibrosis )

b.    Batas Paru

Atas       : fossa supraklavikularis ka – ki

Bawah  : iga 6 midklavikularis, iga 8 mid aksilaris, iga 10 skapularis. Paru kiri lebih tinggi dari pada kanan.

Pada anak, fibrosis, konsolidasi, efusi pleura.

Pada orang tua, emfisema, pneumothoraks.

4.   Auskultasi

a. Suara nafas

-                                       Trakheo bronkhial :   Normal pada trachea, seperti meniup pipa pada thoraks penderita pneumonia

-                                       Bronkhovesikuler       :               Normal pada bronkhi, sternum atas (3 – 4) inspirasi vesikuler, ekpirasi tracheo bron khus

-                                       Vesikuler       :               Normal Suara jaringan paru, inspirasi dan ekspirasi, tidak terputus, tidak terdengar pada penebalan.

b. Resonan Vocal

Suara pada auskultasi waktu penderita mengucap kata.

-          pada pneumonia lobarts.

-          pada efusi pleura, pleura tebal, pneumothoraks.

5. Suara Tambahan

a.   Ronchi     : Suara dalam bronchi oleh karena penyempitan lumen bronchi, penyempitan oleh karena selaput lendir bengkak, tumor menekan bronkhus, pada asthma ada wheezing.

c.   Krepitasi : Seperti hujan rintik – rintik

Berasal dari bronkhus, alveolus, kavitas paru berisi cairan :

- Halus : Oleh karena alveoli yang tertutup mulai terbuka yang digesekan dengan jari

- Kasar : Seperti suara bila kita meniup air

B. ANALISA DATA

Data	Etiologi	Masalah
DO : TTV : TD:125/95 mmHg N:130 x/menit S: 39°C RR: 40x/menit - batuk berdahak - ronki -ada PCL - kenaikan diamer   antero posterior -hiperinflasi paru DS : -Tampak pucat -Batuk selama 14 hari	Infeksi, Alergi, rangsangan   mucocilliary defence   Infeksi   Inflamasi   Peningkatan produksi sputum kntal   Penebalan dan peradangan dinding bronchial   Obstruksi jalan mafas   Kolaps   Gg sirkulasi pada aliran jalan nafas udara besar dan kecil   Bronkitis   Udara terperangkap didistal paru2   Penurunan ventilasi alveolar   Devisiensi o2 jaringan   Hipoksia   Mk: gg pertukaran gas	gg pertukaran gas

Data	Etiologi	Masalah
DO : TTV : TD:125/95 mmHg N:130 x/menit S: 39°C RR: 40x/menit - batuk berdahak - ronki -ada PCL - kenaikan diamer   antero posterior -hiperinflasi paru DS : -Tampak pucat -Batuk selama 14 hari	Infeksi, Alergi, rangsangan mucocilliary defence Infeksi Inflamasi Peningkatan produksi sputum kntal   Penebalan dan peradangan dinding bronchial   Obstruksi jalan mafas   Kolaps   Gg sirkulasi pada aliran jalan nafas udara besar dan kecil   Bronkitis   Udara terperangkap didistal paru2   Penurunan ventilasi alveolar   Devisiensi o2 jaringan   Hipoksia   Peningkatan metabolisme anaerob   Peningkatan asam laktat   Kelemahan fisik   Mk: intoleransi aktifitas	intoleransi aktifitas

Data	Etiologi	Masalah
DO : TTV : TD:125/95 mmHg N:130 x/menit S: 39°C RR: 40x/menit - batuk berdahak - ronki -ada PCL - kenaikan diamer   antero posterior -hiperinflasi paru DS : -Tampak pucat -Batuk selama 14 hari	Infeksi, Alergi, rangsangan mucocilliary defence Infeksi Inflamasi Peningkatan produksi sputum kntal   Penebalan dan peradangan dinding bronchial   Obstruksi jalan mafas   Kolaps   Gg sirkulasi pada aliran jalan nafas udara besar dan kecil   Bronkitis   Udara terperangkap didistal paru2   Penurunan ventilasi alveolar   Devisiensi o2 jaringan   Hipoksia   Efek hiperfentilasi Produksi HCL meningkat Mual/muntah   Mk: Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan	Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan

1.       Diagnosa Dan Intervensi

Diagnosa	Intervensi	Rasional
Gg pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme bronchus.  Tujuan :                Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat dengan GDA dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan. KH: -gas arteri batas normal -warna kulit perifer membaik -dyspnea(-) -Batuk(-)	1.  Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan  2.Tinggikan kepala tempat tidur, dorong nafas dalam. 3. Auskultasi bunyi nafas 4.Awasi tanda vital dan irama jantung  5.Awasi GDA 6. Berikan O2 tambahan sesuai dengan indikasi hasil GDA	1.  Berguna dalam evaluasi derajat distress pernafasan dan kronisnya proses penyakit. 2.  Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan nafas untuk menurunkan kolaps jalan nafas, dispenea dan kerja nafas. 3.  Bunyi nafas makin redup karena penurunan aliran udara atau area konsolidasi 4.   Takikardia, disritmia dan perubahan tekanan darah dapat menunjukkan efek hipoksemia sistemik pada fungsi jantung. 5.  PaCO2 biasanya meningkat, dan PaO2 menurun sehingga hipoksia terjadi derajat lebih besar/kecil. 6.  Dapat memperbaiki/mencegah buruknya hipoksia

Diagnosa	Intervensi	Rasional
Intoleran aktifitas berhubungan dengan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. Tujuan :  Menunjukkan perbaikan dengan aktivitas intoleran	Dukung pasien dalam menegakkan latihan teratur dengan menggunakan exercise, berjalan perlahan atau latihan yang sesuai.	Otot-otot yang mengalami kontaminasi membutuhkan lebih banyak O2.

Diagnosa	Intervensi	Rasional
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan dispnoe, anoreksia, mual muntah.  Tujuan :                Menunjukkan peningkatan berat badan. KH: Menunjukkan perilaku/perubahan pola hidup untuk meningkat dan / mempertahankan berat yang ideal	1.Kaji kebiasaan diet. 2. Auskultasi bunyi usus 3. Berikan perawatan oral 4.Timbang berat badan sesuai indikasi. 5.Konsul ahli gizi	1. Pasien distress pernafasan akut, anoreksia karena dispnea, produksi sputum. 2. Penurunan bising usus menunjukkan penurunan motilitas gaster 3. Rasa tidak enak, bau adalah pencegahan utama yang dapat membuat mual dan muntah. 4. Berguna menentukan kebutuhan kalori dan evaluasi keadekuatan rencana nutrisi. 5.  Kebutuhan kalori yang didasarkan pada kebutuhan individu memberikan nutrisi maksimal.

2.       Evaluasi

Evaluasi	SOAP
Gg pertukaran gas berhubungan dengan obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme bronchus.	S : kx mampu menunjukkan perbaikan oksigenasi O: TTV TD:105/65 mmHg N: 80x/mnt Suhu:37 C RR: 25X/mnt A : Masalah teratasi P : hentikan intervensi

Evaluasi	SOAP
Intoleran aktifitas berhubungan dengan insufisiensi ventilasi dan oksigenasi.	S : kx mampu menunjukkan perbaikan dg aktivitas intoleren O: TTV TD:105/65 mmHg N: 80x/mnt Suhu:37 C RR: 25X/mnt A : Masalah teratasi P : hentikan intervensi

Evaluasi	SOAP
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan dispnoe, anoreksia, mual muntah.	S : kx mampu menunjukkan perbaikan dg aktivitas intoleren O: TTV TD:105/65 mmHg N: 80x/mnt Suhu:37 C RR: 25X/mnt A : Masalah teratasi P : hentikan intervensi